那些免疫系统受损的人总是有感染的风险。Pseudomonas绿脓杆菌典型的环境细菌，可以着色切除身体的几个部位，包括肺部。这可能导致持久的延迟Nic感染可以持续一生，这在囊性纤维化患者中很常见。
然而，细菌偶尔会改变它们的行为，进入血液，将持续的局部感染转变为急性的，可能致命的感染。尽管多年来在实验室环境中对这种翻转进行了广泛的研究，但仍不清楚它是如何以及为什么会发生在人类身上。
然而，佐治亚理工学院的研究人员已经发现了从慢性到急性铜绿假单胞菌感染变化的主要机制。
生物科学学院教授马文·怀特利(Marvin Whiteley)和怀特利小组的博士后研究员曹鹏波(Pengbo Cao)发现了一个开关操作基因，他是分子和细胞生物学Bennie H. and Nelson D. Abell主席。
研究人员通过检查人体组织样本中细菌基因的表达，发现了这种转变的生物标志物。
他们的研究结果发表在《自然》杂志上，可能有助于创造治疗致命急性感染的新疗法。
根据Whiteley和Cao的说法，细菌就像动物一样，根据环境表现出各种各样的行为。如果体内环境发生变化，细菌的行为就会与没有慢性感染时不同。这可能导致急性感染或败血症，必须立即治疗。
研究小组决定检查细菌性肺部和伤口感染的人体组织样本。Whiteley和Cao使用基因测序技术评估了细菌中每种mRNA的丰度。
从mRNA水平推断细菌的行为是可能的，因为在细胞中执行所有工作的蛋白质都是由mRNA编码的。
Whiteley和Cao发现PA1414是铜绿假单胞菌大约6000个基因中的一个，在人体组织样本中的表达比其他数千个基因的总和还要高。由于水平如此之高，Cao和Whiteley最初认为PA1414 mRNA的数量可能是一个人工产物——这是测序技术的一个问题。
根据研究人员的说法，缺氧是促进该基因高表达的原因。由于细菌在持续感染期间通常经历缺氧，这是细菌性疾病的普遍环境成分。进一步的研究表明，这种基因控制着低氧环境下的细菌呼吸。
有趣的是，研究人员发现，这种基因编码的是细菌呼吸所必需的小RNA，而不是蛋白质。小RNA命名为SicX (sRNA inducer of chronic infection X)。
然后，研究人员使用几种动物感染模型检查了该基因的能力。他们发现，当SicX不存在时，这种细菌会从慢性感染迅速扩散到全身，导致全身感染。
研究人员从比较中得出结论，该基因对促进慢性局部感染至关重要。SicX可以作为从慢性感染向急性感染转变的生物标志物，根据研究也显示，在从慢性感染向急性感染转变的过程中，SicX的表达会立即下降。
Whiteley补充说:“换句话说，没有小RNA，细菌就会变得焦躁不安，去寻找氧气，因为它们需要呼吸，就像我们需要呼吸一样。这种需求导致细菌进入血液。现在，我们知道氧气水平正在调节这种转变。”
如果有更好的指标表明感染何时会进入血液，治疗将经历范式转变。
Whiteley进一步说:“如果你能预测何时会发生急性感染，病人就可以在家里进行诊断测试，以确定是否以及何时需要在感染危及生命之前接受治疗。”
这项研究为慢性病如何以及为什么会变成急性疾病这一由来已久的问题提供了解决方案。研究人员的发现也为关注与铜绿假单胞菌感染相关的这种特殊分子行为的治疗方法的发展提供了前景。
曹总结说:“慢性假单胞菌感染通常对一线抗生素具有高度耐药性。通过靶向这种小RNA，我们可能会改变细菌的生活方式，使其更容易受到抗生素治疗的影响，并实现对这些危险感染的更大清除。”
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